胃肠疾病的营养管理（二）：急性胃肠疾病

    犬猫患急性胃肠炎时，饮食建议是限食24-48小时，随后每天饲喂少量温和饮食4-6次、共饲喂3-7天。
    急性胃肠炎是犬猫的常见病因。包括细菌毒素引起的肠炎，如葡萄球菌感染、产气荚膜梭菌感染；病毒引起的肠炎，如轮状病毒、冠状病毒、细小病毒感染等；猫属隐孢子虫、孢子虫、球虫自限性感染；食物副反应。由于许多情况短暂且不危及生命，还有多数原因仍未确定。虽然精确原因未知，但饮食管理仍是治疗的基础。

1 急性非特异性胃肠炎饮食限制
    犬猫患急性胃肠炎时，饮食建议是限食24-48小时，随后每天饲喂少量温和饮食4-6次、共饲喂3-7天。这种饮食建议未经过特殊的研究，但已经过时间的检验。支持限食的论据如下：

1.1肠道休息
    据推测，食物的存在和消化吸收将使胃肠炎延迟恢复。在结肠炎中，饲喂会加剧症状。严重结肠炎时，餐后肠道的正常运动会改变。在餐后晚期，食物进入结肠时会产生过多巨大的迁移收缩。这些巨大的迁移收缩或许会导致餐后腹部不适，增加排便频率。
    然而，正常动物禁食会造成复合物从幽门到回肠的强烈运动。这些激烈的收缩被一些人描述为“饥饿痛”，它受存在的肠道营养物质抑制。不论原因，几乎所有肠炎情况都会降低肠的能动性、延迟胃的排空、减少肠收缩。禁食不会迅速使肠道休息，大多数情况下，会降低能动性或出现肠梗阻。各种肠道损伤证据显示，饲喂会降低肠梗阻的发展和持续。近期，一项关于人类患者腹部手术的恢复分析证明，尽早开始进食可导致短期肠鸣、缩短住院时间。持续喂食对肠能动性无害，可促进肠正常能动性、预防肠梗阻。

1.2 降低呕吐风险
    呕吐更易发生在饲喂阶段而非禁食阶段，禁食可减少呕吐或阻止呕吐，降低发生误吸的危险。当采用水解蛋白饮食时，即使饲喂量低于维持量，对患有严重出血胃肠炎的狗，也会导致呕吐的增加。尽管如此，饲喂组呕吐会快速减少，狗需忍受2-3天的肠道喂养。
    饲喂可促进肠道运动，或许会减少催吐反应。患有细小病毒的狗，强制喂养与口头禁食相比，其停止呕吐后允许进食的时间明显更早。此外，肠道存在的复合食物会保持黏膜的完整、降低肠损害的程度。当给猫中毒剂量的甲氨蝶呤时，饲喂复合食物的猫不会呕吐，而饲喂单纯食物的猫会呕吐。
    食物在胃部滞留的时间长或许会导致呕吐，尤其是高脂肪饮食、高粘性饮食（高可溶性纤维）或包含消化性差的淀粉的饮食。消化不良会导致肠道膨胀和刺激，增加呕吐的几率。推测，胃部滞留的时间随着食量的增加而增加，也随干物质含量的增加而增加。
    因此饲喂食物既有导致呕吐的作用，又有促进肠能动性、减轻呕吐的作用。因此推荐少量频繁的饲喂方法，可限制每次胃酸的分泌时间，当胃部发炎时，可减少胃部膨胀引起的恶心。

1.3 提高细菌增殖
    未被消化的食物为肠道细菌的发酵和增殖提供营养物质。大多数实验模型中，禁食会造成营养缺乏，增加细菌迁移。另外，肠道细菌会产生挥发性脂肪酸，酸化肠道环境，这种环境不适合pH敏感型的致病菌生长，如弯曲杆菌和梭菌繁殖。

1.4 减少渗透性腹泻
    与人类急性腹泻不同，大多数犬猫腹泻包含的分泌成分少。成分相对简单，主要是未吸收营养物质的渗透和内因性渗透造成的腹泻。随着黏膜损伤，肠道的吸收能力下降，渗出物增多。未消化的脂肪易受氧化和羟基化的影响，其副产物可增加肠道分泌物，增加血管的渗透性、液体分泌物及腹泻的持续时间。
    可以看出，以上四点论据的辩证使用，可取得好的喂食结果。因此肠道休息这一长期使用的治疗腹泻的方法面临挑战。几个物种中急性腹泻的近期研究显示，腹泻时饲喂，会更好地保持黏膜屏障完整。

2 急性胃肠炎中肠道营养的好处
    即使不患肠炎时，小鼠短期禁食1天也会显著降低空肠、回肠及小部分盲肠绒毛高度和隐窝深度。此外，禁食与黏膜细胞损伤密切相关，表现为谷胱甘肽水平降低、主要的细胞内抗氧化能力降低、大分子渗透率升高、肠道细菌的迁移增加、肠上皮细胞凋亡率增加。即使完全采用肠外营养，猫禁食14天后也会发生小肠绒毛萎缩及淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞固有层的融合与渗透。因此，当没有发生营养不良时，禁食也会引起肠道损伤。
    禁食也可显著降低小肠黏膜中某些消化酶的具体活动和表达，如乳糖酶。患轮状病毒肠胃炎之后，短暂的乳糖酶缺乏症较为常见。长期乳糖不耐受，会引起肠胃炎并导致腹泻。营养不良会造成胃和胰腺的分泌物减少。
    广义的营养不良、蛋白质损耗、特殊营养素的缺乏会抑制肠粘膜的生长和更新，其中特殊营养素包括必需脂肪酸、叶酸、锌、维生素A及维生素B12。一直公认小肠上皮细胞利用肠道获得的谷氨酰胺作为它们主要的氧化燃料。此外，谷氨酰胺为嘌呤的合成提供所需的碳架和氨基氮，因此对肠上皮细胞代谢至关重要。
    锌可加快腹泻实验模型动物的肠组织恢复，致使其吸收正常，降低渗透率。对治疗持续腹泻，锌能提高水和电解质的吸收、提高绒毛膜酶的水平及加快肠上皮细胞的再生。

2.1肠道恢复和适应
    在肠损伤后，肠道营养素、胰胆管分泌物及体液因子等多重因素控制肠道的适应性反应。其中，肠道营养素对于其适应性反应是基础，可预防肠道营养素缺乏。大量研究表明，当切除鼠和犬肠道后，口服饲喂与肠外饲喂相比肠道再生更明显。的确，即使肠道没有损伤，完全肠外营养（TPN）会在犬、猫、鼠及人中引起剧烈的肠道萎缩。禁食引起的萎缩伴随炎症细胞浸润固有层，会增加肠道渗透率及细菌迁移。
    回肠和小部分结肠在肠道适应和恢复中是重要的。回肠和结肠是类胰高血糖素肽-2（GLP-2）和类胰岛素生长因子-1（IGF-1）合成和分泌的首要肠道位点。GLP-2是在摄取营养素后由肠道内分泌细胞（L-细胞）释放的一种33氨基酸肽激素。GLP-2通过刺激细胞增殖和抑制细胞凋亡对小肠和大肠上皮细胞产生营养作用。GLP-2还可减少胃酸分泌和胃窦收缩，因此导致“回肠制动”。在肠道疾病的实验模型中，GLP-2可抑制肠外营养引起的黏膜萎缩，在主要小肠切除后加快其内因性肠道适应过程。GLP-2也可明显削弱由化学物质引发的小鼠结肠炎对肠道的损伤和体重下降，显著降低由消炎止痛药引发小鼠肠炎的死亡率、细菌感染和肠道黏膜损伤。回肠产生的IGF-1同样可以促进肠上皮细胞增殖、扩大隐窝深度、抑制肠上皮细胞凋亡、增加肠上皮细胞运动。因此，肠道营养素对于肠道获得GLP-2和IGF-1、刺激全面和快速的黏膜恢复是必需的。

2.2肠道营养素对炎症的影响
    众所周知，肠外补充营养素不能预防伴随营养不良的免疫紊乱。肠道营养素缺乏会增加促炎粘附分子（ICAM-1）的表达。这导致粘附在贯穿肠道微血管的致敏中性粒细胞数量增加，它们激活后会导致氧化和酶组织损伤。禁食或完全肠外营养会导致IL-4和IL-10下降，这与IgA降低和ICAM-1升高相关。缺乏肠内饲喂会损害致敏和调节系统、T和B细胞的相互作用、肠道细胞因子及内皮炎症的调节。因此缺乏肠道营养素被描述为“第一次打击”，产生的炎症反应会增加胃肠道、肺、肝及其它潜在器官二次损伤。

3 兽医证据
    对患有严重细小病毒性肠炎的犬、因甲氨蝶呤毒性而黏膜严重损伤的猫，已有关于早期肠内营养作用的评估。在犬细小病毒中，尽早肠内营养可加快行为恢复、食欲增加、体重增长，但伴有呕吐、腹泻症状，与传统禁食方法相比黏膜渗透率提高。在甲氨蝶呤引起的肠炎中，饲喂复合日粮可消除饲喂纯氨基酸日粮引起的近端小肠萎缩和细菌迁移，同时可明显减低中毒的临床迹象。当狗呈现出血性胃肠炎后，即使饲喂少量商业干燥水解蛋白饮食，饲喂最初也会频繁呕吐。
    因此，严重感染的动物尽早饲喂似乎不会使病情恶化，且在某些模型中复合饮食比纯饮食更好。然而，对于持续呕吐的动物，临床医师必须根据实际病情决定是否饲喂。在垂死或失去知觉及并发吞咽困难或喉功能紊乱的病患中，应注意呕吐物误吸的危险。
    翻译原文节选自：Andrea J. Fascetti, Sean J. Delaney. Applied Veterinary Clinical
Nutrition[M]. Wiley-Blackwell, 2012:183-187.