一例心衰引起胸腔积液的病例报告
一、前言：
宠物老龄化趋势。医疗技术水平相对提升，有助于增加寿命，从而患心脏疾病动物相对更多。检查技术的多元化。心电图，数字X光机，心脏彩超，CT，MRI等。而在宠物心脏病中，特别是后天获得性心脏疾病中，慢性瓣膜疾病占据约为70%的患犬。而我们在临床中遇到的病例，多为已经到达心衰阶段的动物。
通过该病例的报告，可以给医生提供一些借鉴意义。
二、病例介绍：
1 首次就诊
1.1 病情介绍：
动物名字：妞妞，母犬未做绝育。14岁。
2016年10月23日，因腹围增大，前来就诊。
呼吸急促，腹围增大。
1.2 主诉：最近有点喘，肚子也有点大了。
1.3 现病史：近段时间发现肚子变大，以为是胖的，前两天开始不爱吃东西，开始有点喘，今天喘的更严重了。
1.4 既往史：半年前做过身体检查，有心脏增大免疫史正常。
1.5 生活史：室内饲养，狗粮为主，会喂一些餐桌饮食。
1.6 临床检查：
理学检查：W:11kg，T:38.3度，
视诊：精神状态差，腹围增大。
心率因呼吸急促，未记录。听诊呼吸音增强，左侧心尖部3/6级收缩期杂音。
1.7 实验室检查：
血常规检查
血常规未见明显异常。
血液生化检查--肾功
生化指标未见异常。
1.8 影像检查
X光可见：心影增大，可见胸膜裂隙线，正位可见肺叶回缩。肝尖钝圆，肝脏影像超出最后一个肋弓。
提示：胸腔积液，肝脏增大。
腹部B超可见：肾脏皮髓质分界不清晰，肾脏周围，肝脏周围少量积液。
1.9 初步诊断：心功能衰竭，胸腔积液
1.10 治疗方案：
住院监护。吸氧，利尿。
处方：速尿3mg/kg，igv，
匹莫苯丹0.25mg/kg，bid，po。
多巴酚丁胺5ug/kg/min，慢输。
Day2，抽胸水。继续利尿强心。
呼吸情况有所改善，药物改为口服药。
速尿3mg/kg，bid，po，
匹莫苯丹0.25mg/kg，bid，po。
Day3，病情相对稳定，主人接回家。继续口服心脏病药物治疗。
速尿3mg/kg，bid，po，
匹莫苯丹0.25mg/kg，bid，po。
F5:0.25mg/kg，bid，po。
医嘱：
回家三天后速尿改为2 mg/kg，bid，po
观察呼吸情况。
观察食欲情况，大小便情况。
一周后复诊。
2 复诊11月6日
2.1 主诉：动物在家开始不爱吃东西，有呼吸急促。
2.2 处置：抽胸水。
继续口服心脏病药物。增加氢氯塞嗪，2 mg/kg，bid，po
3 复诊2017年1月11日
3.1，主诉：在家感觉肚子有点大，吃喝，精神状态良好。前来复查。
3.2，理学检查：W：10.3kg,听诊：4/6级心杂音
3.3，影像学检查：B超未见积液。
3.4，处置：继续口服心脏病药物。匹莫苯丹，F5，速尿。
把氢氯噻嗪改为螺内酯。螺内酯剂量：2mg/kg，bid，po。
4 复诊2017年7月17日
4.1，主诉感觉有点呼吸快。有时候会甩鼻涕。
4.2，理学检查：W：10kg，听诊：4/6级心杂音
4.3，影像学检查
X光检查
如图可见：心影增大，主支气管抬升，未见胸腔积液。腹腔肝脏影像增大。
超声检查：
超声可见：左心房增大，左心室收缩功能减退。
4.4 处置：继续口服药治疗。
因为超声显示左心房严重扩张，用药剂量稍作调整，增加速尿剂量，3mg/kg，bid。其他药物剂量不变。
2017年9月22日，动物死亡
三、病例总结
（1），未能确诊是否有胸腔肿瘤，但是经过药物控制之后，复查未见积液产生。所以可以推测，胸腔积液是因为心衰引起。
（2），该病例中，三种类型利尿药都使用了，包括髓袢利尿药，噻嗪类利尿药，醛固酮类利尿药。在病历中，根据不同疾病阶段，不断调整利尿药种类与剂量，从而达到相对较好的治疗效果。
（3），该病例没有很多的复诊检查项目，但是动物主人坚持喂药，动物状态保持良好，直到发病后一年左右，因心脏病恶化死亡。
（4），该病例未做血压检查，后期也没有进行血压的检测。
四、讨论
4.1，心力衰竭
对于老龄动物而言，随着年龄的增大，其心脏机能有下降的趋势，易于出现心脏结构的病变和功能的损伤。对于MR患犬而言，因为对于日常活动量较少的患犬而言，其反流程度虽然很大，但室内生活降低了其心脏失代偿的风险，故临床症状可能并不明显。
慢性心力衰竭的发展可分为3个阶段：心脏功能或结构的伤害起始期（通常很难检出）；代偿期，但临床上是无明显症状，可借由实验室检査发现；CHF临床症状开始。在一般的门诊病例中，大部分动物心脏病都是在第3阶段的末期才被诊断发现，且一般初期的CHF动物的生活表现容易让动物主人忽略风险的存在，失去最佳治疗时机。而在初诊动物中有很高比例都已出现充血性心力衰竭的临床征候，甚至动物到院时整体心脏功能已经失去代偿或已造成严重的心肌损伤。因此，心脏门诊的临床医师须事先了解有关心力衰竭的成因与病理生理进程，并要了解4种主要病况：扩大性心肌病（DCM）肥大性心肌病（HCM）、容积过负荷与压力过负荷。
急性心力衰竭的治疗与管理则着重于改善或抑制有关代偿机制的状态，如神经激素（NH）机制活化所造成的水分与钠的滞留、控制水肿和渗出液（尤其是肺部）、改善心脏输出量、改善心博过速以减轻心脏负荷、支持心肌功能和管理并发的心律不齐，以提高患畜的存活率。
4.1.2，心力衰竭的病生理
心力衰竭系指心脏输出至全身循环血液的灌流量不足时，为达到身体代谢需要，而增加心脏功能之代偿机制发生衰竭的现象；亦即心脏帮辅作用无法再供应身体的需求。在心力衰竭、心输出量减少和血压代偿反应机制中所出现的异常，包含4种现象：1心力衰竭造成收缩不良；2容积过负荷；3压力过负荷；4心室顺应性降低或填充异常。以下详细描述
a.心力衰竭：其特征就是收缩功能异常，心室渐进扩张与房室瓣膜缺损会引发心力衰竭，而动物最常见的原因是扩大性心肌病。另外，长时间心搏过速、某些营养缺乏、心肌炎、心肌梗死等都会造成心力衰竭。
b.容积过负荷：最常见的是血液进入心脏受阻（如瓣膜疾病或不正常的分流），其他如慢性高输出疾病（如甲状腺功能亢进、贫血）、心内膜炎、先天性心脏病等，长时间会造成心肌壁变薄、心脏腔室变大，引起心肌肥大或扩大。
c.压力过负荷：如肺动脉与主动脉狭窄区域、肺脏高血压、系统性高压等，长时间会造成心肌壁变厚、肌肉僵化、缺血缺氧，引起肥大性心肌病。
d.心室顺应性降低：常因于肥大性心肌病或限制性的心脏病，会引起舒张功能不良。
上述4种功能异常涉及神经激素系统、肾脏、心脏肌肉和周边血管系统，过程中会活化血管收缩和钠滞留控制系统（RAAS），以及组织中炎症反应介质调控等。短期激发这些控制系统有助于维持动脉血压和血液灌流量，改善心输出量减少的状态。但长期透过这些机制来作为心输出不足的代偿，对于心脏而言，是以心肌的损伤为代价的。
a.心脏肌肉代偿：当瓣膜缺损、系统血压上升、急性炎症反应、缺血缺氧等因素开始造成心脏负荷，心脏对于机械性、化学性及分子层次的伤害，会产生渐进性的大小和形状的改变，称之为心肌重塑。心室的重塑包含心肌肥大、心肌细胞流失或凋亡、过度细胞间质增生与心肌细胞间所连接的胶原蛋白流失等，接着会引起心脏腔室扩大和心肌细胞变形。重塑的刺激因子包括机械性的用力、各种神经激素、前发炎细胞激素（如TNF）、生物化学性异常（如ATP、钙离子、蛋白合成）。
b.神经激素机制：主要有交感神经兴奋、迷走神经抑制、RAAS活化以及抗利尿激素（ADH）的释放等。这些激素主要是因应急性低血压或低血容所产生的回馈反应，但慢性影响会造成液体滞留、肺水肿、系统血管压力上升造成心脏过负荷，甚至造成输出障碍、瓣膜压力性反流，更重要的是这些会造成心脏功能恶化与病理性的重塑。另外，一些前炎症性细胞激素也会因引起血管变化，而促使NH的启动。
c.肾脏反应：当心输出不良或肾脏血液灌流降低时，交感神经兴奋和ATⅡ形成，刺激肾丝球体小动脉收缩，以维持其过滤作用。接着钠和水的滞留会发生，慢性会造成容积过负荷。另外，肾素的分泌也会刺激RAAS的活化。
4.1.3，心力衰竭的分类
4.1.3.1．心力衰竭依部位可粗分成左心衰竭与右心衰竭，或两者兼具。
（1）左心衰竭：左心室代偿不良，无法完全将血液送到体循环系统，导致左心前负荷增加，造成肺静脉压上升、瘀血与肺水肿。
（2）右心衰竭：右心室代偿不良，无法完全将血液送至肺循环系统，导致右心前负荷増加，造成右心房与体静脉压上升，引起下肢或脏器体液滞留，造成肝脾大，进而引发腹水。
4.1.3.2．依心脏两大功能区分为收缩功能性不良、舒张功能性不良或两者兼具。
（1）收缩功能不良：收缩力下降，每次心输出亦会降低，组织血液灌流不足。此时出现肾脏代偿，如肾素分泌増加、副交感神经受到抑制、交感神经兴奋等反应，过程中造成冠状动脉灌流不足，引起心肌缺血、缺氧而导致进一步的伤害，如心肌发炎、心肌梗死、心肌坏死等。
（2）舒张功能不良：左心室舒张功能异常的特征，即受损的心肌弛缓能力及顺应性下降，且在舒张未期左心室容积会升高，进而回压至肺循环造成肺淤血，接着导致呼吸困难及继发性的右心衰竭。
4.1.4心力衰竭的原因
4.1.4.1．压力过负荷：系统性高血压、肾性高血压、肺动脉高血压（PAH）主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
4.1.4.2．容积过负荷：所有瓣膜关闭不全状况，包括二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全；肺动脉瓣关闭合不全；三尖瓣关闭不全等与心室、房间隔缺损（VSD、ASD）等均会导致容积过负荷。
4.1.4.3．收缩或舒张功能不良：长期压力与容积的过负荷造成心肌病变例如肥大性心肌病引起心室松弛延迟或不能，舒张充填时间延长等引起舒张功能不良，扩大性心肌病（DCM）引起心室射血分数（EF）、缩短分数（FS）下降，收缩前期时间（PEP）延长，左心室射出时间（LVET）减短。
4.1.4.4．其他：如心律不齐、内分泌失调、肺病、糖尿病等。
4.2，胸腔积液
胸膜腔是一个双层膜构造，脏层胸膜是紧贴在肺脏表面，随着肺小叶与裂隙结构延伸，壁层胸膜紧贴于胸壁内侧，并包覆住心脏，血管，呼吸道等器官，与脂肪和结缔组织形成纵膈腔并将胸腔分成左右两侧。而两侧的胸膜腔室各自独立。
胸腔积液（Pleural Effusion PE，简称胸水）是指在脏层胸膜和壁层胸膜之间的胸膜腔内过多液体的集聚。正常的胸膜腔只有少量的液体作为润滑作用。在X线影像上是看不到的。除了肺见裂隙外，其余部位的胸膜都会和软组织分不清。而PE是由于全身多器官以及多系统的病变或肺组织、胸膜的局部病变，破坏了胸膜腔内部滤过、吸收功能的相对动态平衡状态，进而导致胸膜腔内液体生成速度加快和（或）吸收速度减慢。脏层胸膜与壁层胸膜之间的腔隙内过多液体不正常的集聚而形成胸水。胸腔积液是临床常见的疾病，也是许多疾病伴随的临床表现，其病因繁多，涉及到临床工作中的各个科室，是呼吸科医生最常见的病症之一。
4.2.1，胸腔积液的原因
高静压(流体)压力
低癌性压力：血浆蛋白不能将水拉入循环系统，导致过多的液体积聚（水肿）
血管或淋巴管异常:输送液体的血管和/或管道的紊乱
胸腔内充满淋巴液和脂质（脂肪颗粒）
淋巴管扩张(淋巴管扩张)
膈疝：通过膈肌异常孔（将胸腔和腹腔分开）的肠袢。
腔静脉阻塞（从身体下部进入心脏的主要静脉）
充血性心力衰竭
胸腔癌
胸腔内血
胸部创伤
肺叶扭转(扭转)
肺血块
感染：细菌、病毒或真菌
心丝虫症
低白蛋白血症：异常低水平的血蛋白
蛋白丢失性肠病(肠病)
蛋白丢失性肾病(肾脏病)
肝病
胰腺炎症
过水化
出血性疾病
4.3 心衰引起的胸腔积液
肺静脉血流入左心房，由于容量超负荷、二尖瓣狭窄或左心室充盈压升高，久而久之左心房压力增加（回心血流增加或循环血暈增加）。左心房压力增加传到肺静脉，最终传到负责肺泡灌注的肺毛细血管。肺毛细血管流体静压不断增加，促进液体渗出，因此产生肺水肿。犬可表现出运动障碍，夜间或平时呼吸困难、咳嗽、呼吸急促，也可能出现晕厥，特别是慢性心瓣膜病的小型犬。这种情况的发生可能与咳嗽(咳嗽/晕厥)或左心室机械性感受器受刺激后引起的迷走神经反应有关。在没有出现肺水肿时，左心房肥大和气道反应性增加引起的主支气管受压也可引发咳嗽(所谓的"心源性哮喘")。
猫左心房也接收来自胸腔和心包腔的局部静脉回流。因此，猫左心衰竭的临床症状可包括胸腔积液或心包积液，这些情况似乎在双心室衰竭时发生的频率更高。猫心力衰竭时常见少量心包积液，并且通常没有血流动力学影响(通常不需要心包穿刺术)。与犬相比，猫心力衰竭可能不表现出明显的咳嗽，且罕见晕厥，除非是发生心律失常性疾病。运动障碍更难确定，因为猫通常不运动。最常见的临床症状是食欲不振、行为改变、呼吸困难和呼吸急促，许多主人直到猫心力衰竭晚期时才发现这些症状。
右心房接受全身静脉血和心脏静脉血，经颅静脉和尾静脉的淋巴回流，以及冠状静脉窦的血液。长时间的容量超负荷可能使右心房压增加(如三尖瓣关闭不全)、三尖瓣狭窄或右心室充盈压升高。右心衰竭的临床表现包括颈静脉扩张、肝肿大、胸腔积液、心包积液和腹水。犬更易产生腹水，而猫更常见胸腔积液和心包积液。虽然心力衰竭引起的积液是最常见的漏出液，但猫更可能产生乳糜性胸腔积液。
参考文献
1，谢富强，黄坚，姜晨，2013年中国兽医杂志，心脏病患犬心脏形态和功能的超声心动学评价。
2，默克兽医手册第十版。
3，犬猫心脏门诊手册，蔡志红主编。
4，小动物心脏病学，徐安辉主译。
